SS-31 10mg Antiedad
Escudo mitocondrial dirigido.
El escudo mitocondrial del organismo. Péptido que penetra directamente la membrana mitocondrial y estabiliza la cardiolipina — protección frente a los ROS, rendimiento energético disparado. El gold standard del antiedad celular en Stealth BioTherapeutics.
- Stock en Francia
-10 % de por vida en cada cicloPause, salte o cancele en 1 clicSin compromiso, sin gastos ocultos
Tu kit completo
- Vial 10mgIncluido
- Agua bacteriostáticaAñadir
- Jeringas de 1 mlAñadir
El vial por sí solo no puede usarse tal cual. Un vial sellado de SS-31 10mg, liofilizado, sin etiquetado individual.
No olvide lo imprescindible
Se compran juntos a menudo
Información del producto
SS-31 10mg, conocido también con los nombres Elamipretide, MTP-131 o Bendavia, es un tetrapéptido mitocondrial desarrollado desde finales de los años 1990 por Hazel Szeto y Peter Schiller en el Weill Medical College (Cornell University), en el marco del programa Szeto-Schiller (de ahí el prefijo SS). La secuencia D-Arg-2',6'-dimetilTyr-Lys-Phe-NH2 de 639 Da representa uno de los enfoques farmacológicos más originales de la investigación mitocondrial: apuntar selectivamente a la membrana mitocondrial interna mediante afinidad por la cardiolipina.
La cardiolipina es un fosfolípido localizado casi exclusivamente en la membrana mitocondrial interna, donde ocupa alrededor del 20% de los lípidos de membrana. Desempeña un papel estructural crítico en el ensamblaje de los complejos de la cadena respiratoria (I, III, IV, V) y en la estabilización de la citocromo c oxidasa. La acumulación de SS-31 en esta membrana mediante unión a la cardiolipina permite una concentración local de 1000 a 5000 veces superior a las concentraciones plasmáticas, lo que confiere a la molécula un perfil farmacocinético tisular inédito entre los péptidos.
Atlas Lab formula SS-31 10mg en liofilizado de alta pureza (≥98% HPLC), exclusivamente para aplicaciones de investigación. RUO estricto — no destinado a uso humano, veterinario, diagnóstico ni terapéutico. SS-31 ha sido objeto de más de 300 publicaciones y de varios ensayos clínicos piloto de fase 2 y 3 conducidos por Stealth BioTherapeutics, sin obtención de aprobación FDA inicial en las indicaciones principales evaluadas (insuficiencia cardiaca, MELAS, síndrome de Barth), pero el corpus científico acumulado lo convierte en una herramienta experimental de referencia para los estudios mitocondriales.
01Mecanismo de acción
El mecanismo de acción de SS-31 se apoya en tres propiedades estructurales distintas que le confieren una farmacodinámica mitocondrial única. La carga neta positiva a pH fisiológico (residuos D-Arg y Lys), combinada con la permeabilidad de membrana que aporta la alternancia de residuos cargados y aromáticos, permite la travesía pasiva de las membranas lipídicas sin necesidad de transportador activo. Esta característica distingue a SS-31 de los péptidos con núcleo CPP (Cell Penetrating Peptide) clásicos y lo hace específicamente trópico hacia la membrana mitocondrial interna.
La afinidad por la cardiolipina fue demostrada por Zhao y sus colaboradores en 2004 en el Journal of Biological Chemistry mediante espectroscopia de fluorescencia y FRET, y estableció una constante de disociación submicromolar. Esta unión selectiva concentra SS-31 en el espacio matricial mitocondrial siguiendo un gradiente electroquímico mantenido por el potencial de membrana mitocondrial (delta Psi m, típicamente -180 mV). Las mitocondrias sanas con potencial normal acumulan más SS-31, lo que crea una forma de autorregulación: los orgánulos despolarizados (disfuncionales) captan menos molécula.
La estabilización de la cardiolipina y de los complejos asociados constituye el principal efecto biológico documentado. Los estudios de Birk 2013 (Journal of the American Society of Nephrology) mostraron que SS-31 preservaba la actividad de la citocromo c oxidasa (complejo IV) en modelos de isquemia-reperfusión renal. Szeto 2014 (British Journal of Pharmacology) sintetizó las observaciones sobre la reducción de la producción de ROS mitocondriales (especies reactivas de oxígeno), sin que SS-31 actúe como antioxidante clásico: no neutraliza directamente los radicales libres, sino que previene su generación excesiva optimizando el transporte electrónico.
La acción antiperoxidación lipídica fue caracterizada específicamente por Birk 2014 (Kidney International), con reducción de la formación de 4-hidroxinonenal y de malondialdehído en mitocondrias expuestas a estrés oxidativo. La preservación de la estructura de las crestas mitocondriales, esencial para la eficacia del transporte electrónico, se visualizó por microscopía electrónica en varios modelos preclínicos (isquemia cardiaca, neurodegeneración, nefropatía).
Un mecanismo secundario implicaría la modulación de la apertura del poro de transición de permeabilidad mitocondrial (mPTP), estructura implicada en la muerte celular por necrosis/apoptosis en condiciones de estrés severo. La prevención de la apertura del mPTP por SS-31 fue documentada en modelos de isquemia-reperfusión cardiaca por Kloner 2012 (JACC). Este mecanismo podría explicar los efectos cardioprotectores observados en algunos estudios clínicos, aunque los resultados del ensayo de fase 3 EMBRACE-STEMI (posinfarto) no alcanzaran los endpoints primarios.
A diferencia de los secretagogos de la GH o de los péptidos de crecimiento (BPC-157, PEG-MGF), SS-31 no actúa a través de un receptor de superficie celular. Su acción puramente intramitocondrial se distingue por tanto de forma fundamental de la de los demás péptidos de investigación, lo que condiciona los modelos experimentales de uso (estudios metabólicos, mitocondriopatías, estrés oxidativo, envejecimiento celular).
Péptidos similares
SS-31 ocupa una posición única en el panorama de los péptidos de investigación: es una de las escasas moléculas peptídicas que apuntan específicamente a la membrana mitocondrial interna mediante afinidad por la cardiolipina. Su comparación con las alternativas pertinentes depende del contexto experimental: investigación mitocondrial básica, modelos de estrés oxidativo, envejecimiento celular o isquemia-reperfusión.
Frente a los antioxidantes clásicos (vitamina E, coenzima Q10/ubiquinona, resveratrol, N-acetilcisteína, ácido alfa-lipoico), SS-31 presenta un mecanismo de acción radicalmente distinto. Los antioxidantes clásicos neutralizan los radicales libres por transferencia de electrón después de su generación; SS-31 previene la generación excesiva de radicales libres optimizando la eficacia del transporte electrónico de la cadena respiratoria mitocondrial. Esta diferencia aguas arriba/aguas abajo en la cascada oxidativa puede dar lugar a efectos complementarios: SS-31 en prevención, antioxidantes clásicos en neutralización residual. Varios estudios que combinan SS-31 con CoQ10 han documentado efectos sinérgicos en modelos de envejecimiento celular.
Frente a los demás péptidos mitocondriales (MOTS-c, Humanina, Gly-His-Lys acoplado al cobre), SS-31 apunta específicamente a la membrana interna vía cardiolipina, mientras que MOTS-c y Humanina actúan como mitoquinas peptídicas codificadas en el genoma mitocondrial y secretadas para modular la señalización sistémica (sensibilizador a la insulina para MOTS-c, antiapoptótica para Humanina). Estos péptidos son complementarios en su acción global sobre la biología mitocondrial, pero no se sustituyen entre sí. Una combinación de SS-31 más MOTS-c resulta teóricamente pertinente para estudios que cubran a la vez la función intramitocondrial y la señalización mitocondria-núcleo.
Frente a los péptidos regenerativos (BPC-157, TB-500, PEG-MGF), SS-31 no actúa ni sobre los tejidos lesionados por acción citoprotectora directa (BPC-157), ni sobre la citoarquitectura celular (TB-500), ni sobre las células satélite musculares (PEG-MGF). La acción puramente intramitocondrial de SS-31 lo convierte en una herramienta complementaria más que competidora. En los modelos de recuperación postraumática compleja (isquemia-reperfusión cardiaca, por ejemplo), se ha teorizado una combinación de SS-31 más BPC-157 más TB-500 para cubrir mitocondrias, citoprotección y regeneración vascular, aunque esta combinación siga siendo experimental y sin validación clínica.
Frente a los agentes farmacológicos mitocondriales no peptídicos (metformina, berberina, pioglitazona, rapamicina), SS-31 ofrece una especificidad cardiolipínica única y una ausencia de efectos sistémicos fuera de las mitocondrias. La metformina modula el complejo I de la cadena respiratoria, pero también tiene efectos AMPK e intestinales; la rapamicina inhibe mTOR con efectos inmunológicos amplios. SS-31 se distingue por su selectividad intramitocondrial estricta. Ahora bien, la metformina y la rapamicina cuentan con evidencia clínica documentada en longevidad, mientras que SS-31 sigue siendo por ahora una herramienta de investigación.
Frente a las terapias génicas mitocondriales (terapia de reemplazo mitocondrial, suplementación con ADN mitocondrial), SS-31 no es una alternativa, sino una herramienta farmacológica paliativa que actúa sobre la función bioquímica en lugar de sobre la causa genética. En las mitocondriopatías genéticas graves (MELAS, síndrome de Leigh, síndrome de Barth), SS-31 se ha evaluado como tratamiento sintomático de la disfunción mitocondrial aguas abajo de la mutación genética.
La característica diferenciadora principal de SS-31 sigue siendo su mecanismo dependiente de cardiolipina, que no comparte ninguna otra molécula disponible hoy en investigación peptídica. Esta especificidad lo convierte en una herramienta insustituible para los estudios sobre la integridad de la membrana mitocondrial, el ensamblaje de los complejos de la cadena respiratoria y la prevención de la peroxidación lipídica a nivel de las crestas.