PEG-MGF 2mg Leistung

Muskelregeneration nach der Belastung.

Gezielte Muskelregeneration nach der Belastung. Pegylierter Mechano Growth Factor für eine verlängerte Wirkung über 24-48h. Stimuliert direkt die muskulären Satellitenzellen: Hypertrophie und Regeneration hochgefahren. Die Post-Workout-Injektion, die für fortgeschrittene Athleten alles verändert.

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PEG-MGF, SLU-PP-332: Ausdauer, Regeneration und muskuläre Leistungsforschung auf höchstem Niveau.

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Produktinformationen

PEG-MGF 2mg ist eine pegylierte, stabilisierte Variante des Mechano Growth Factor - einer muskelspezifischen Splice-Variante von IGF-1, bekannt als IGF-1Ec. Ende der 1990er Jahre vom Team um Geoffrey Goldspink am Royal Free Hospital in London entdeckt, ist dieses Peptid der endogene Wachstumsfaktor, der die muskulären Satellitenzellen als Antwort auf mechanischen Stress und intensive Belastung aktiviert.

Das native MGF-Molekül trägt am C-Terminus eine zusätzliche E-Domänen-Sequenz aus 24 Aminosäuren (Tyr-Gln-Pro-Pro-Ser-Thr-Asn-Lys-Asn-Thr-Lys-Ser-Gln-Arg-Arg-Lys-Gly-Ser-Thr-Phe-Glu-Glu-Arg-Lys), die dem systemischen hepatischen IGF-1 fehlt. Diese einzigartige Sequenz entsteht durch alternatives, muskelgewebespezifisches Spleißen nach mechanischer Schädigung und trägt die mitogene biologische Aktivität an den Pax7+ Satellitenzellen. Die Halbwertszeit des nativen MGF ist allerdings extrem kurz (unter 5 Minuten in vivo), wegen des schnellen peptidasischen Abbaus.

Die Pegylierung (kovalente Anbindung einer Polyethylenglykol-Kette von rund 20 kDa an das Basismolekül) verlängert die Plasmahalbwertszeit spektakulär auf 5-7 Tage und verwandelt ein lokal-pulsatiles Molekül in ein systemisches Mittel mit verlängerter Wirkung. Atlas Lab formuliert PEG-MGF 2mg als hochreines Lyophilisat (>98% HPLC), ausschließlich für Forschungsanwendungen. Strikt RUO - nicht bestimmt für humane, veterinärmedizinische, diagnostische oder therapeutische Anwendung.

Technische Daten
Science

01Wirkmechanismus

Der Mechano Growth Factor steht für einen einzigartigen Mechanismus des alternativen Spleißens des IGF-1-Gens bei Säugetieren. Das IGF-1-Gen enthält sechs Exons, deren unterschiedliche Zusammensetzung mehrere Isoformen erzeugt: IGF-1Ea (systemische hepatische Hauptform, 70% des zirkulierenden IGF-1), IGF-1Eb (vorwiegend in der Leber unter GH-Stimulation exprimiert) und IGF-1Ec (muskelspezifische Form, auch MGF genannt). Das für IGF-1Ec spezifische Exon 5 kodiert die E-Domänen-Sequenz aus 24 AS, die für die charakteristische biologische Aktivität an den Satellitenzellen verantwortlich ist.

Die endogene MGF-Synthese wird durch mechanische Schäden an den Muskelfasern nach intensiver Belastung ausgelöst (exzentrische Kontraktion, Widerstand gegen hohe Last). Die Mechanotransduktion aktiviert die Transkription des IGF-1-Gens in den geschädigten Muskelfasern, wobei in den ersten 24-48 Stunden nach dem Stimulus das IGF-1Ec-Spleißen bevorzugt wird. Nach diesem frühen Fenster verschiebt sich das Spleißen schrittweise zum systemischen IGF-1Ea, das die Phase der anhaltenden Proteinsynthese übernimmt.

Die charakteristische biologische Wirkung der E-Domänen-Sequenz besteht in der Aktivierung der Pax7+ Satellitenzellen - ruhender Stammzellen zwischen Basallamina und Sarkolemm der Muskelfasern. Das C-terminale E-Peptid wirkt IGF-1R-unabhängig (getrennt von der reifen IGF-1-Domäne) über spezifische Rezeptoren, deren vollständige Charakterisierung noch läuft. Diese Aktivierung bewirkt den Austritt aus dem Ruhezyklus (G0), die Proliferation (Phasen G1/S) und anschließend die Differenzierung zu Myoblasten, die mit bestehenden Muskelfasern fusionieren können (Hypertrophie) oder untereinander (potenzielle Hyperplasie).

Die reife IGF-1-Domäne des MGF-Moleküls behält daneben ihre Fähigkeit, den klassischen IGF-1R-Rezeptor zu aktivieren, und trägt so zum PI3K-Akt-mTOR-Weg der Proteinsynthese sowie zur Hemmung der Proteolyse über FoxO bei. Die Kombination beider Wirkungen (Aktivierung der Satellitenzellen über die E-Domäne + Proteinsynthese über IGF-1R) macht MGF in den dokumentierten Modellen der Muskelregeneration theoretisch dem systemischen IGF-1 überlegen.

Die Pegylierung verändert die Pharmakokinetik erheblich, ohne die biologische Aktivität zu beeinträchtigen. Die 20-kDa-PEG-Kette vergrößert den hydrodynamischen Radius des Moleküls, verringert die glomeruläre Filtration und verlängert die Plasmahalbwertszeit von unter 5 Minuten (natives MGF) auf rund 5-7 Tage (PEG-MGF). Diese Stabilisierung erlaubt eine Gabe 1-2 mal pro Woche - statt der praktischen Unmöglichkeit, natives MGF in der systemischen experimentellen Pharmakologie einzusetzen. Im Gegenzug verliert PEG-MGF die lokale pulsatile Kinetik, die das physiologische MGF kennzeichnet, was je nach Modell die Vergleichsergebnisse beeinflussen kann.

Benchmark

Ähnliche Peptide

PEG-MGF nimmt in der Landschaft der Muskelpeptide und GH-Sekretagoga eine einzigartige Stellung ein und wirkt nach einem grundlegend anderen Mechanismus als die übrigen verfügbaren Werkzeuge. Der Vergleich mit den relevanten Alternativen ist entscheidend, um experimentelle Entscheidungen am wissenschaftlichen Ziel auszurichten.

Gegenüber nativem MGF (synthetisches, nicht pegyliertes IGF-1Ec) bietet PEG-MGF eine verlängerte Plasmahalbwertszeit von 5-7 Tagen statt unter 5 Minuten und verwandelt ein in der systemischen Pharmakologie unbrauchbares Molekül in ein Mittel, das 1-2 mal pro Woche gegeben werden kann. Im Gegenzug verliert PEG-MGF die lokale pulsatile Kinetik des endogenen physiologischen MGF, was in manchen Modellen nachteilig sein kann, die die natürliche Antwort auf Mechanotransduktion und Belastung möglichst getreu nachbilden wollen. Für diese Modelle kann die lokale intramuskuläre Injektion von nativem MGF trotz des logistischen Aufwands weiterhin vorzuziehen sein.

Gegenüber IGF-1 LR3 (Long R3 IGF-1, Analogon mit verlängerter Halbwertszeit über eine N-terminale Substitution) hebt sich PEG-MGF durch die spezifische Wirkung auf die Satellitenzellen über die E-Domänen-Sequenz ab, die IGF-1 LR3 fehlt. IGF-1 LR3 aktiviert ausschließlich den IGF-1R-Rezeptor und den klassischen PI3K-Akt-mTOR-Weg der Proteinsynthese, ohne besondere Aktivierung der Satellitenzellen. Beide Moleküle sind theoretisch komplementär: PEG-MGF, um die Population der Satellitenzellen zu aktivieren, IGF-1 LR3, um die Proteinsynthese in den differenzierten Muskelfasern zu verstärken. Diese Komplementarität wird in einigen Forschungsprotokollen genutzt, die beide Peptide kombinieren.

Gegenüber den GH-Sekretagoga (CJC-1295 DAC, Ipamorelin, Hexarelin, GHRP-6) wirkt PEG-MGF unterhalb des GH-Peaks, auf die lokale Gewebeproduktion von IGF-1 in Form von MGF/IGF-1Ec. Die Sekretagoga stimulieren die GH-Sekretion, die ihrerseits das systemische hepatische IGF-1 (IGF-1Ea) erhöht, erzeugen aber nicht spezifisch die muskuläre MGF-Isoform. Die theoretische Kombination CJC-1295 DAC plus Ipamorelin plus PEG-MGF summiert damit drei Wirkebenen: GH-Stimulation (somatotrop), Proteinsynthese (systemisches IGF-1Ea über GH, aktivierter IGF-1R) und Aktivierung der Satellitenzellen (MGF über die E-Domäne).

Gegenüber BPC-157 und TB-500 (Peptide der Geweberegeneration) zielt PEG-MGF spezifisch auf die muskulären Satellitenzellen und die myogene Regeneration, während BPC-157 und TB-500 breiter wirken - auf Angiogenese, Sehnen-, Band- und Epithelreparatur. BPC-157 und TB-500 sind in Modellen akuter Sehnen- oder Bandverletzungen zu bevorzugen; PEG-MGF in Modellen rein muskulärer Regeneration und der Modulation von Satellitenzellen.

Gegenüber SARMs und anabolen Steroiden (die Atlas Lab nicht anbietet und die keine Peptide sind) zeigt PEG-MGF ein völlig anderes mechanistisches Profil und wirkt über die Satellitenzellen statt über Androgenrezeptoren. SARMs sind weder Peptide noch Forschungswerkzeuge der Sekretagogum-Klasse; ihr Vergleich ist für die Wahl zwischen peptidischen Werkzeugen nicht direkt relevant.

Dass PEG-MGF trotz seines bemerkenswerten biologischen Profils nie kommerziell therapeutisch entwickelt wurde, spiegelt die Schwierigkeiten der Pegylierung kleiner Peptide wider (Produktionskosten, Reproduzierbarkeit von Charge zu Charge, für manche Moleküle dokumentierte potenzielle Immunogenität des PEG-Konjugats) - und nicht eine intrinsische Wirksamkeitsgrenze. PEG-MGF bleibt ein wertvolles Forschungswerkzeug für die Untersuchung von Satellitenzellen und Muskelregeneration in präklinischen Modellen.