CJC-1295 NO DAC 10mg Muskelaufbau
Das GHRH, das den Rhythmus respektiert. An vier Positionen modifiziertes Analogon des GHRH 1-29, ohne DAC-Komplex: Es wirkt rund dreißig Minuten statt mehrerer Tage und lässt die Hypophyse normal pulsieren. Der Referenzpartner von Ipamorelin. HPLC-Reinheit ≥98 %, Durchstechflasche mit 10 mg. Produkt für Forschungszwecke.
- Lager in Frankreich
-10 % dauerhaft auf jeden ZyklusPausieren, überspringen oder kündigen mit 1 KlickKeine Bindung, keine versteckten Kosten
Ihr komplettes Set
- Fläschchen 10mgEnthalten
- Bakteriostatisches WasserDazukaufen
- 1-ml-SpritzenDazukaufen
Die Durchstechflasche allein ist so nicht einsetzbar. Eine versiegelte Durchstechflasche CJC-1295 NO DAC 10mg in lyophilisierter Form, ohne Einzeletikett.
Diese Essentials nicht vergessen
Oft zusammen gekauft
Produktinformationen
CJC-1295 ohne DAC, auch Mod GRF (1-29) genannt, ist ein synthetisches Analogon der ersten 29 Aminosäuren der humanen GHRH - jenes Fragments, das die Aktivität des Hormons allein trägt.
Vier Substitutionen unterscheiden es von der natürlichen Sequenz: D-Ala2, das es vor dem Abbau durch die DPP-4 schützt, sowie Gln8, Ala15 und Leu27, die seine Stabilität verbessern. Ergebnis: eine Halbwertszeit von rund dreißig Minuten, gegenüber wenigen Minuten bei der nativen GHRH.
Der ganze Unterschied zum CJC-1295 mit DAC liegt in dem, was fehlt: im Drug-Affinity-Complex, der das Molekül an Albumin bindet und seine Halbwertszeit auf mehrere Tage streckt. Ohne ihn bleibt die Wirkung kurz - und genau das suchen Protokolle, die die natürliche Pulsatilität der Wachstumshormonsekretion erhalten statt sie einzuebnen wollen.
Diese Durchstechflasche liefert 10 mg CJC-1295 ohne DAC mit einer HPLC-Reinheit von mindestens 98 %. Produkt ausschließlich für Forschungszwecke bestimmt.
01Wirkmechanismus
GHRH wirkt am GHRH-R-Rezeptor der somatotropen Zellen des Hypophysenvorderlappens, einem G-Protein-gekoppelten Rezeptor. Seine Aktivierung hebt das intrazelluläre zyklische AMP an, aktiviert die Proteinkinase A und löst zugleich die Freisetzung des gespeicherten Wachstumshormons und die Transkription des kodierenden Gens aus.
Die Modifikation D-Ala2 ist die entscheidendste: Sie blockiert die Schnittstelle der Dipeptidylpeptidase-4, jenes Enzyms, das native GHRH binnen Minuten inaktiviert. Die drei übrigen Substitutionen begrenzen Oxidation und Aggregation in Lösung.
Der Punkt, der die häufige Kombination mit einem GHRP wie Ipamorelin erklärt: Beide Familien wirken an verschiedenen Rezeptoren - GHRH-R auf der einen Seite, GHS-R1a auf der anderen - und über unterschiedliche Signalwege. Die Literatur beschreibt eine Antwort, die über der Summe beider Einzelgaben liegt; das ist die dokumentierte Grundlage dieser Kombination.
Indem das Analogon ohne DAC eine kurze Wirkung behält, lässt es zudem das Somatostatin zu Wort kommen, die physiologische Bremse der Achse - was den pulsatilen Charakter der Sekretion erhält.
Ähnliche Peptide
Gegenüber CJC-1295 mit DAC. Dasselbe Basispeptid, ein einziger Unterschied: der Affinitätskomplex, der das Molekül an Albumin bindet. Mit DAC steigt die Halbwertszeit auf mehrere Tage und der Anstieg wird kontinuierlich - auf Kosten der Pulsatilität. Ohne DAC hält die Wirkung rund dreißig Minuten und lässt dem Somatostatin seine Rolle als Bremse. Das ist keine abgespeckte Version, sondern eine Profilentscheidung.
Gegenüber Ipamorelin. Es sind verschiedene Familien, und genau deshalb kombiniert man sie: GHRH wirkt am GHRH-R, Ipamorelin ist ein GHRP und wirkt am GHS-R1a. Zwei Rezeptoren, zwei Wege, eine kombinierte Antwort, die als stärker beschrieben wird als die Summe beider.
Gegenüber Tesamorelin. Tesamorelin ist ebenfalls ein GHRH-Analogon, aber das einzige der Klasse mit einer FDA-Zulassung, 2010 für eine präzise Indikation erteilt. Es ist anders stabilisiert, und sein dokumentiertes Profil ist klinisch, während das von CJC-1295 ohne DAC präklinisch bleibt.
Gegenüber IGF-1 LR3. Entgegengesetzte Wirkebenen: CJC-1295 wirkt stromaufwärts an der Hypophyse und respektiert die Rückkopplungen, IGF-1 LR3 wirkt stromabwärts, direkt am IGF-1R-Rezeptor.