[{"data":1,"prerenderedAt":-1},["ShallowReactive",2],{"dispatch-exceptions":3,"glossary-incretine":6},{"skip":4,"extra":5},[],[],{"id":7,"slug":8,"term":9,"definition":10,"related_product_ids":11,"related_resource_ids":12,"meta_description":13,"term_i18n":14,"definition_i18n":18,"status":22,"created_at":23,"updated_at":24,"meta_description_i18n":25,"brand":29,"relatedProducts":30,"relatedResources":31,"relatedArticles":32},"e216d73f-dfc7-4b6a-a143-612dc162f109","incretine","Incrétine","Une \u003Cstrong>incrétine\u003C/strong> est une \u003Cem>hormone peptidique intestinale\u003C/em> sécrétée en réponse à l'ingestion alimentaire et capable de stimuler la sécrétion d'insuline par les cellules β-pancréatiques de façon \u003Cem>glucose-dépendante\u003C/em>. Les deux incrétines majeures identifiées chez l'humain sont le \u003Cstrong>GLP-1\u003C/strong> (Glucagon-Like Peptide-1, 30-31 aa) et le \u003Cstrong>GIP\u003C/strong> (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide, 42 aa). L'\u003Cem>effet incrétine\u003C/em> désigne la différence entre la réponse insulinique à une charge orale de glucose et celle à une perfusion intraveineuse équivalente : cette différence (~50-70% chez le sujet sain) est réduite de 20-30% chez le diabétique type 2.\n\n\u003Cstrong>Sécrétion et cellules sources\u003C/strong>. Le GLP-1 est sécrété par les \u003Cem>cellules L\u003C/em> de l'iléon distal et du côlon (détection des nutriments par récepteurs aux acides gras FFAR1/4, capteurs au glucose SGLT1, acides biliaires TGR5) ; le GIP est sécrété par les \u003Cem>cellules K\u003C/em> du duodénum et jéjunum proximal. Les deux sont rapidement inactivées (demi-vie <2-7 min) par clivage du dipeptide N-terminal (Xaa-Pro/Xaa-Ala) par l'enzyme \u003Cstrong>DPP-4\u003C/strong> (Dipeptidyl-Peptidase 4, aminopeptidase membranaire ubiquitaire).\n\n\u003Cstrong>Récepteurs et effets\u003C/strong>. Le GLP-1 active le \u003Cem>GLP-1R\u003C/em> et le GIP active le \u003Cem>GIP-R\u003C/em> (tous deux GPCR classe B1 secretin-like, couplage Gαs → cAMP → PKA → CREB). Outre la stimulation insulinique, le GLP-1 ralentit la vidange gastrique, inhibe le glucagon, induit la satiété centrale et protège les cellules β. Le GIP stimule l'anabolisme adipocytaire (accumulation postprandiale), améliore la sensibilité β-pancréatique et pourrait exercer des effets cardioprotecteurs et neuroprotecteurs.\n\n\u003Cstrong>Thérapeutiques incrétiniques\u003C/strong>. La classe comprend les \u003Cem>analogues GLP-1\u003C/em> (exénatide, liraglutide, sémaglutide, dulaglutide, lixisénatide), les \u003Cem>double agonistes GIP/GLP-1\u003C/em> (tirzépatide), les \u003Cem>triple agonistes GLP-1/GIP/glucagon\u003C/em> (rétatrutide en phase III), et les \u003Cem>inhibiteurs de DPP-4\u003C/em> (sitagliptine, vildagliptine, linagliptine, saxagliptine, alogliptine) qui prolongent la demi-vie des incrétines endogènes. Ces thérapies ont révolutionné la prise en charge du diabète type 2 et de l'obésité depuis 2005 (exénatide, Byetta®).",[],[],"Incrétine : hormone peptidique intestinale (GLP-1, GIP) stimulant la sécrétion d'insuline glucose-dépendante. Base des thérapies antidiabétiques.",{"de":15,"en":16,"es":17},"Inkretin","Incretin","Incretina",{"de":19,"en":20,"es":21},"Ein \u003Cstrong>Inkretin\u003C/strong> ist ein \u003Cem>intestinales Peptidhormon\u003C/em>, das als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme ausgeschüttet wird und die Insulinsekretion der pankreatischen β-Zellen \u003Cem>glukoseabhängig\u003C/em> stimulieren kann. Die beiden wichtigsten beim Menschen identifizierten Inkretine sind \u003Cstrong>GLP-1\u003C/strong> (Glucagon-Like Peptide-1, 30-31 aa) und \u003Cstrong>GIP\u003C/strong> (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide, 42 aa). Der \u003Cem>Inkretineffekt\u003C/em> bezeichnet den Unterschied zwischen der Insulinantwort auf eine orale Glukosebelastung und auf eine äquivalente intravenöse Infusion: Dieser Unterschied (~50-70% bei Gesunden) ist bei Typ-2-Diabetikern um 20-30% verringert.\n\n\u003Cstrong>Sekretion und Ursprungszellen\u003C/strong>. GLP-1 wird von den \u003Cem>L-Zellen\u003C/em> des distalen Ileums und des Kolons sezerniert (Nährstofferkennung über die Fettsäurerezeptoren FFAR1/4, die Glukosesensoren SGLT1 und die Gallensäuresensoren TGR5); GIP wird von den \u003Cem>K-Zellen\u003C/em> des Duodenums und des proximalen Jejunums sezerniert. Beide werden durch Abspaltung des N-terminalen Dipeptids (Xaa-Pro/Xaa-Ala) durch das Enzym \u003Cstrong>DPP-4\u003C/strong> (Dipeptidyl-Peptidase 4, ubiquitäre membranständige Aminopeptidase) rasch inaktiviert (Halbwertszeit <2-7 min).\n\n\u003Cstrong>Rezeptoren und Wirkungen\u003C/strong>. GLP-1 aktiviert den \u003Cem>GLP-1R\u003C/em> und GIP den \u003Cem>GIP-R\u003C/em> (beide sekretinähnliche GPCRs der Klasse B1, Gαs-Kopplung → cAMP → PKA → CREB). Neben der Insulinstimulation verlangsamt GLP-1 die Magenentleerung, hemmt Glukagon, erzeugt zentrale Sättigung und schützt die β-Zellen. GIP stimuliert den Anabolismus der Adipozyten (postprandiale Speicherung), verbessert die Empfindlichkeit der pankreatischen β-Zellen und kann kardioprotektive und neuroprotektive Wirkungen entfalten.\n\n\u003Cstrong>Inkretinbasierte Therapeutika\u003C/strong>. Die Klasse umfasst \u003Cem>GLP-1-Analoga\u003C/em> (Exenatid, Liraglutid, Semaglutid, Dulaglutid, Lixisenatid), \u003Cem>duale GIP/GLP-1-Agonisten\u003C/em> (Tirzepatid), \u003Cem>GLP-1/GIP/Glukagon-Dreifachagonisten\u003C/em> (Retatrutid in Phase III) und \u003Cem>DPP-4-Hemmer\u003C/em> (Sitagliptin, Vildagliptin, Linagliptin, Saxagliptin, Alogliptin), die die Halbwertszeit der endogenen Inkretine verlängern. Diese Therapien haben die Behandlung von Typ-2-Diabetes und Adipositas seit 2005 (Exenatid, Byetta®) revolutioniert.","An \u003Cstrong>incretin\u003C/strong> is an \u003Cem>intestinal peptide hormone\u003C/em> secreted in response to food intake and capable of stimulating insulin secretion by pancreatic β-cells in a \u003Cem>glucose-dependent\u003C/em> manner. The two major incretins identified in humans are \u003Cstrong>GLP-1\u003C/strong> (Glucagon-Like Peptide-1, 30-31 aa) and \u003Cstrong>GIP\u003C/strong> (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide, 42 aa). The \u003Cem>incretin effect\u003C/em> refers to the difference between the insulin response to oral glucose load and to an equivalent intravenous infusion: this difference (~50-70% in healthy subjects) is reduced by 20-30% in type 2 diabetics.\n\n\u003Cstrong>Secretion and source cells\u003C/strong>. GLP-1 is secreted by \u003Cem>L-cells\u003C/em> of distal ileum and colon (nutrient sensing by FFAR1/4 fatty acid receptors, SGLT1 glucose sensors, TGR5 bile acid sensors); GIP is secreted by \u003Cem>K-cells\u003C/em> of duodenum and proximal jejunum. Both are rapidly inactivated (half-life <2-7 min) by cleavage of the N-terminal dipeptide (Xaa-Pro/Xaa-Ala) by the \u003Cstrong>DPP-4\u003C/strong> enzyme (Dipeptidyl-Peptidase 4, ubiquitous membrane aminopeptidase).\n\n\u003Cstrong>Receptors and effects\u003C/strong>. GLP-1 activates \u003Cem>GLP-1R\u003C/em> and GIP activates \u003Cem>GIP-R\u003C/em> (both class B1 secretin-like GPCRs, Gαs coupling → cAMP → PKA → CREB). Besides insulin stimulation, GLP-1 slows gastric emptying, inhibits glucagon, induces central satiety and protects β-cells. GIP stimulates adipocyte anabolism (postprandial accumulation), improves β-pancreatic sensitivity and may exert cardioprotective and neuroprotective effects.\n\n\u003Cstrong>Incretin therapeutics\u003C/strong>. The class includes \u003Cem>GLP-1 analogues\u003C/em> (exenatide, liraglutide, semaglutide, dulaglutide, lixisenatide), \u003Cem>GIP/GLP-1 dual agonists\u003C/em> (tirzepatide), \u003Cem>GLP-1/GIP/glucagon triple agonists\u003C/em> (retatrutide in phase III), and \u003Cem>DPP-4 inhibitors\u003C/em> (sitagliptin, vildagliptin, linagliptin, saxagliptin, alogliptin) extending endogenous incretin half-life. These therapies have revolutionised type 2 diabetes and obesity management since 2005 (exenatide, Byetta®).","Una \u003Cstrong>incretina\u003C/strong> es una \u003Cem>hormona peptídica intestinal\u003C/em> secretada en respuesta a la ingesta de alimentos y capaz de estimular la secreción de insulina por las células β pancreáticas de manera \u003Cem>dependiente de la glucosa\u003C/em>. Las dos incretinas principales identificadas en el ser humano son \u003Cstrong>GLP-1\u003C/strong> (Glucagon-Like Peptide-1, 30-31 aa) y \u003Cstrong>GIP\u003C/strong> (Glucose-dependent Insulinotropic Peptide, 42 aa). El \u003Cem>efecto incretina\u003C/em> se refiere a la diferencia entre la respuesta insulínica a una carga oral de glucosa y a una infusión intravenosa equivalente: esta diferencia (~50-70% en sujetos sanos) se reduce en un 20-30% en los diabéticos de tipo 2.\n\n\u003Cstrong>Secreción y células de origen\u003C/strong>. El GLP-1 es secretado por las \u003Cem>células L\u003C/em> del íleon distal y el colon (detección de nutrientes por los receptores de ácidos grasos FFAR1/4, los sensores de glucosa SGLT1, los sensores de ácidos biliares TGR5); el GIP es secretado por las \u003Cem>células K\u003C/em> del duodeno y el yeyuno proximal. Ambos se inactivan rápidamente (semivida <2-7 min) por escisión del dipéptido N-terminal (Xaa-Pro/Xaa-Ala) por la enzima \u003Cstrong>DPP-4\u003C/strong> (Dipeptidil-Peptidasa 4, aminopeptidasa de membrana ubicua).\n\n\u003Cstrong>Receptores y efectos\u003C/strong>. El GLP-1 activa el \u003Cem>GLP-1R\u003C/em> y el GIP activa el \u003Cem>GIP-R\u003C/em> (ambos GPCR de clase B1 tipo secretina, acoplamiento Gαs → AMPc → PKA → CREB). Además de estimular la insulina, el GLP-1 ralentiza el vaciado gástrico, inhibe el glucagón, induce saciedad central y protege las células β. El GIP estimula el anabolismo adipocitario (acumulación posprandial), mejora la sensibilidad β-pancreática y podría ejercer efectos cardioprotectores y neuroprotectores.\n\n\u003Cstrong>Terapéuticas basadas en incretinas\u003C/strong>. La clase incluye \u003Cem>análogos del GLP-1\u003C/em> (exenatida, liraglutida, semaglutida, dulaglutida, lixisenatida), \u003Cem>agonistas duales GIP/GLP-1\u003C/em> (tirzepatida), \u003Cem>agonistas triples GLP-1/GIP/glucagón\u003C/em> (retatrutida en fase III) e \u003Cem>inhibidores de la DPP-4\u003C/em> (sitagliptina, vildagliptina, linagliptina, saxagliptina, alogliptina) que prolongan la semivida de las incretinas endógenas. Estas terapias han revolucionado el tratamiento de la diabetes de tipo 2 y la obesidad desde 2005 (exenatida, Byetta®).","published","2026-04-23T16:09:21.867441+00:00","2026-09-25T10:28:17.230954+00:00",{"de":26,"en":27,"es":28},"Inkretin: intestinales Peptidhormon (GLP-1, GIP), das die glukoseabhängige Insulinsekretion stimuliert. Grundlage antidiabetischer Therapien.","Incretin: intestinal peptide hormone (GLP-1, GIP) stimulating glucose-dependent insulin secretion. Basis of antidiabetic therapies.","Incretina: hormona peptídica intestinal (GLP-1, GIP) que estimula la secreción de insulina dependiente de glucosa. Base de las terapias antidiabéticas.","lab",[],[],[33,51,61,71],{"id":34,"slug":35,"title":36,"excerpt":37,"image":38,"published_at":39,"topic":40},"ff0eb393-ba33-4489-9fba-25817137bb27","analytique-peptidique-lcms-rmn-hplc-edman-guide-complet-recherche","Analytique peptidique : LC-MS haute résolution, RMN, HPLC et Edman - Guide complet recherche","Décryptez la caractérisation complète d'un peptide : RP-HPLC préparative et analytique, LC-MS haute résolution Orbitrap/QTOF, RMN 2D (COSY/TOCSY/NOESY), dégradation d'Edman, cartographie peptidique MS/MS, dichroïsme circulaire. Les 10 techniques qui séparent un peptide research-grade d'un peptide douteux, avec seuils de détection et stratégie de QC.","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/news-images/news/analytique-peptidique-lcms-rmn-hplc-edman-guide-complet-recherche/couverture-v1.webp","2026-04-24T10:19:48.59696+00:00",{"id":41,"slug":42,"brand":29,"image":43,"label":44,"created_at":45,"label_i18n":46,"description":48,"description_i18n":49},"76bb3e2d-d0c7-41aa-a59c-32f4c77379e9","recherche","https://dwomsbawthlktapmtmqu.supabase.co/storage/v1/object/public/topic-images/topics/rubrique-recherche/vignette-v1.webp","Recherche & Innovation","2025-12-09T19:04:45.271481+00:00",{"en":47},"Research & Innovation","Les dernières avancées sur les peptides.",{"en":50},"The latest advances in peptides.",{"id":52,"slug":53,"title":54,"excerpt":55,"image":56,"published_at":57,"topic":58},"5900cbe0-c896-4d59-a1ea-d9a3869ffa4c","stabilite-peptidique-degradation-lyophilisation-stockage-guide-complet-recherche","Stabilite peptidique : degradation, lyophilisation et stockage - Guide de reference pour la recherche","Maitrisez les mecanismes qui detruisent vos peptides : oxydation Met, deamidation Asn, hydrolyse, aggregation. 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